El virus de la Necrosis Pancreática Infecciosa (IPNV) ha sido el segundo agente causal de mortalidades secun- darias en Salmo salar y Oncorhynchus mykiss. Durante las primeras 4 horas de replicación viral, es posible observar mRNA y proteínas virales en células infectadas. Esta rápida replicación ha sido asociada a la capacidad del virus de evadir la respuesta antiviral.

Se ha descrito que las proteínas virales VP4 y VP5 estarían involucradas en la evasión a la respuesta a interferón, disminuyendo así la expresión de Mx. Este fino control celular por parte de IPNV le da amplias ventajas sobre su hospedero.

El presente trabajo propuso esclarecer si la modulación de la respuesta antiviral ejercida por IPNV es a través de mecanismos epigenéticos. Para ello, se analizaron distintos genes de respuesta antiviral entre ellos IFN-γ, gen que presento dos islas CpG susceptibles de ser epigenéticamente moduladas.

La infección con IPNV tiene efectos directo sobre el patrón de metilación del promotor de IFN-γ, y para el caso de la citosina en posición +38 se observa una metilación completa a las 6 horas post infección (hpi), por otra parte la citosina en posición -392 disminuye su metilación a las 24 hpi.

Estos patrones no solo se condicen con el nivel de expresión de IFN-γ sino que además se relaciona con el aumento en la expresión transcripcional de la enzima DNA metiltransferasa la cual es clave en el mantenimiento del patrón de metilación en las células.

Se piensa que la metilación en el promotor de IFN-γ participa de manera directa en la regulación de la ex- presión de esta citoquina evitando una respuesta antiviral temprana por parte del hospedero a las 6 hpi. Según análisis in silico, se hipotetiza que el efecto final de la metilación del promotor es evitar la unión de factores de transcripción tales como CREB y NF-kB.